analisis jurnal 1


Hasil analisis jurnal ilmiah tentang Hiperlipidemia

Penulis asli jurnal                    : dr. Marzuki Suryaatmadja dan dr. Erwin Silman
Judul jurnal                             : Diagnosa Laboratorium Kelainan Lemak Darah
Tahun penerbitan jurnal          : 2008
Dianalisis oleh                         :  Hertyn Frianka
NPM                                       : 13210279
Motivasi penulisan                  :
            Penyakit gangguan kardiovaskular adalah salah satu penyakit yang dapat membunuh pasien dengan relatif cepat. Saat ini, penyakit kardiovaskular menempati posisi ke dua untuk kategori penyakit mematikan di Indonesia. Tentunya hal ini menjadi bahan koreksi untuk semua pihak, terutama tim kesehatan baik dokter, perawat, apoteker, dan lainnya untuk  menyelesaikan masalah kesehatan yang sangat pelik ini. Selain dibutuhkan kesadaran tinggi oleh para pasien untuk menghindari penyakit ini, penelitian dari berbagai pihak sangat dibutuhkan untuk menambah pengetahuan lebih lanjut mengenai patologis dan cara mencari pengobatan yang bersifat farmakologis maupun non-farmakologis untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Berikut ini adalah hasil analisis yang saya ambil dari salah satu jurnal tentang kesehatan yang membahas tentang penyakit hiperlipidemia yang merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang cukup berbahaya, yang dapat menyebabkan asteriosklorosis apabila tidak diberi penanganan lebih lanjut.














A.PENDAHULUAN


Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein (kolesterol dan trigliserida). Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam jumlah yang berlebihan dalam tubuh. Keadaan tersebut akan menimbulkan resiko terjadinya artherosclerosis dan hipertensi.
Artherosclerosis merupakan keadaan terbentuknya bercak yang menebal dari dinding arteri bagian dalam dan dapat menutup saluran dari aliran darah dalam arteri koronaria. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan Penyakit Jantung Koroner.
Pembuluh darah koroner yang menderita artherosklerosis selain menjadi tidak elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik. Naiknya tekanan sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta naiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau hipertensi. Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari.  Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu.  lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida.  Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa mengikuti aliran darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang penting bagi tubuh antara lain  yaitu sebagai berikut :
1.      Kilomikron
2.      VLDL (Very low density lipoprotein)
3.      LDL (Low denstity lipoprotein)
4.      HDL (High density Lipoprotein)
Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang dengan cara yang sedikit berbeda.  Misalnya, kilomikron berasal dari usus dan membawa lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke dalam aliran darah. Serangkaian enzim kemudian mengambil lemak dari kilomikron yang digunakan sebagai energi atau untuk disimpan di dalam sel-sel lemak. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati.  Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara:
1.      Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke dalam darah
  1. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah.
Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa menyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki kadar kolesterol total yang tinggi.  Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik dibandingkan dengan kadar kolesterol yang tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah juga tidak baik.  Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko terjadinya serangan jantung adalah lebih dari 2 kali.
Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan.  Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL.  Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total. Sebagai faktor resiko dari penyakit jantung atau stroke, kadar kolesterol total tidak terlalu penting dibandingkan dengan perbandingan kolesterol total dengan kolesterol HDL atau perbandingan kolesterol LDL dengan kolesterol HDL.
Apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung atau stroke, masih belum jelas.  Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pankreatitis.
B. Kaitan Hiperlipidemia dengan Metabolisme Lemak dan Karbohidrat dengan Terjadinya Artherosclerosis dan Hipertensi
1. Mekanisme Biofisiologis
Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan hidup dan pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan konsumsi gula dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak pada terjadinya artherosclerosis.
Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak dan sel-sel lain begitu juga pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL, yaitu melalui jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Melalui jalur ini (scavenger pathway), molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah. Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis.
Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. Mekanisme menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh.
Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan berat badan. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di Amerika, rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun, kenaikan berat badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Kebanyakan orang dengan hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi berlebih 300-500 kalori/hari.
Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL. Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh, yang terdapat dalam lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya polisakarida; serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan yang tinggi energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada tabel 1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas.
Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau hipertensi.
Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan otot. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan energi. Bila energi tidak diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam glikolisis) dan menghasilkan trigliserida.
2. Faktor Risiko Utama Artherosclerosis
a. Kelompok faktor yang perlu diperhatikan dalam upaya mencegah artherosclerosis
1. Usia (bertambah usia, risiko menjadi semakin tinggi)
2. Riwayat adanya penyakit dalam keluarga (genetik)
3. Pola perilaku dan kepribadian seseorang
4. Jenis kelamin
b. Kelompok faktor yang mengawali terjadinya artherosclerosis
1. Hiperlipoproteinemia
2. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
3. Obesitas
4. Diabetes Melitus
c. Kelompok faktor yang bersumber pada lingkungan dan perilaku
1. Makanan yang banyak mengandung lemak jenuh, kolesterol dan sukrosa
2. Kehidupan yang mudah dan santai
3. Merokok berlebihan
4. Minum kopi atau teh berlebihan
GEJALA KLINIS
Sebagian besar hiperlipidemia tidak memberikan gejala dan tanda klinis, namun terdapat gejala yang nyata yang disebut xantoma yaitu penumpukan jaringan lemak dibawah kulit yang sering dijumpai antara lain dilipatan kelopak mata. Bila kadar kolesterol tidak terkontrol lama kelamaan akan menumpuk, menjadi aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
PENYEBAB

Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.  Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah:

1.      Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia, The Reykjavik Cohort Study menemukan bahwa pria dengan riwayat keluarga menderita hiperlipidemia  mempunyai risiko 1,75 kali lebih besar untuk menderita hiperlipidemia,  dan wanita dengan riwayat keluarga menderita hiperlipidemia  mempunyai risiko 1,83 kali lebih besar untuk menderita hiperlipidemia dibandingkan yang tidak mempunyai riwayat PJK dalam keluarga.
2.       Obesitas
3.       Diet kaya lemak
4.      Kurang melakukan olah raga
5.      Penggunaan alkohol
6.       Merokok sigaret
7.      Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik, Diabetes juga berhubungan dengan hiperlipidemia (peningkatan trigliserida, penurunan HDL), khususnya pada wanita, meskipun respon lipoprotein terhadap pengobatan diabetes bervariasi.

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak.
Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL.  Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.

Penyebab tingginya kadar lemak :

Kolesterol
Trigliserida
Diet kaya lemak jenih & kolesterol
Diet kaya kalori
Sirosis
Penyalahgunaan alkohol akut
Diabetes yg tidak terkontrol dengan baik
Diabetes yang sangat tidak terkontrol
Kelenjar tiroid yg kurang aktif
Gagal ginjal
Kelenjar hipofisa yg terlalu aktif
Obat-obatan tertentu
  Estrogen
  Pil KB
  Kortikosteroid
  Diuretik tiazid (pada keadaan tertentu
Gagal Ginjal
Keturunan
Porfiria
Keturunan

PENUNJANG DIAGNOSA
Telah lama dikenal ada 3 jenis lipida yaitu kolesterol,trigliserida dan fosfolipida. Untuk dapat diangkut dengan sirkulasi darah maka lipida, yang bersifat tidak larut di dalam air,berikatan dahulu dengan protein khusus, apoprotein, sedemikian rupa sehingga bentuk ikatan tersebut yang dikenal sebagai lipoprotein dapat larut di dalam air. Berdasarkan beberapa cara pemeriksaan dapat dibedakan beberapa jenis lipoprotein (LP) yaitu kilomikron, VLDL (very—low—density—lipoprotein), LDL (low—density-lipoprotein) dan HDL (high—density—lipoprotein) dengan ciri-ciri seperti dapat dilihat pada tabel l.
Pengangkutan lipida/lipoprotein dapat dibedakan antara jalur eksogen dan endogen. Pada jalur eksogen mula-mula dibentuk kilomikron di sel epitel usus dari trigliserida dan kolesterol makanan. Melalui saluran limfe kilomikron masuk ke sirkulasi amum dan sampai ke kapiler jaringan adiposa dan otot rangka dimana enzim lipase lipoprotein (LL) memecah trigliserida dan melepaskan monogliserida dan asam lemak bebas (free fatty acid = FFA). Partikel sisa kembali ke sirkulasi umum. Setelah mengalami perubahan lalu diambil oleh hati. Hal ini berarti bahwa dengan cara tersebut trigliserida makanan diangkut ke jaringan adiposa sedangkan kolesterol makanan ke hati. Sebagian kolesterol ini akan diubah menjadi asam empedu, sebagian lagi diekskresi ke empedu tanpa diubah lagi dan sebagian lagi disebarkan ke jaringan lain.
            Pada jalur endogen trigliserida disintesa di hati bila mengandung asam lemak yang dengan gliserol membentuk trigliserida yang disekresi ke sirkulasi sebagai inti dari VLDL. Di kapiler jaringan terjadi penguraian trigliserida oleh LL dan penggantian trigliserida oleh ester kolesterol sehingga VLDL berubah menjadi LDL melalui IDL(intermediate- density-lipoprotein). LDL berfungsi untuk mengirimkan kolesterol ke jaringan ekstra—hepatik seperti sel-sel korteks adrenal, ginjal, otot dan limfosit. Sel-sel tersebut mempunyai reseptor-LDL di permukaannya. Di dalam, sel LDL melepaskan kolesterol untuk pembentukan hormon steroid dan sintesa dinding sel. Selain itu ada pula sel-sel fagosit dari sistem retikuloendotel yang menangkap dan memecah LDL. Bila sel-sel mati maka kolesterol terlepas lagi dan diikat oleh HDL. Dengan bantuan enzim Lesitin—kolesterol asiltranferase (LCAT) kolesterol berikatan dengan asam lemak dan dikembalikan ke VLDL dan LDL. Sebagian lagi diangkut ke hati untuk diekskresi ke empedu. Gambar 1 memperlihatkan bagan metabolisme LP sedangkan pada gambar 2 terlihat interaksi antara LDL dengan sel perifer.
            Ada 2 teori yang menerangkan peranan LDL dan HDL dalam mengatur kadar kolesterol di dalam sel perifer. Yang pertama mengemukakan mekanisme kebalikan dari pengangkutan kolesterol dimana HDL bekerja mengangkut kolesterol dari sel perifer ke hati berlawanan dengan kerja L.DL. Yang kedua menyebutkan adanya hambatan bersaing antara HDL dan LDL pada reseptor dari sel perifer.
Berdasarkan kadar-lemak darah dibedakan antara hipolipidemia atau hipolipoproteinemia dan hiperlipidemia atau hiperlipoproteinemia. Kelainan dapat bersifat primer dimana kelainan lemak darah tersebut merupakan manifestasi utama; biasanya familial. Dapat pula bersifat sekunder yaitu disebabkan adanya penyakit dasar. Hipolipidemia umumnya bersifat primer dan berkaitan dengan kadar kolesterol yang rendah. Beberapa jenis yang telah diikenal adalah defisiensi alfalipoprotein (penyakit Tangier), hipobetalipoproteinemia dan abetalipoproteinemia (sindroma Bassen—Kornzweig). Pada 1967 Fredrickson, Levy dan Lees mengemukakan klasifikasi hiperlipoproteinemia primer berdasarkan kadar kolesterol dan trigliserida plasma, ultrasentrifugasi dan elektroforesa lipoprotein. Dibaginya menjadi 5 tipe, yaitu I, II, III, IV dan V. Komisi WHO pada 1970 mengambil alih Idasifikasi tersebut dan membedakan tipe II menjadi tipe IIa dan IIb.
            Dengan pembagian hiperlipoproteinemia primer menjadi 6 fenotipe tersebut pengertian dan pemahaman kelainan lipida menjadi lebth mudah dan juga bermakna praktis dalam mengikuti pengaruh diit dan pengobatan. Karena metode pemeriksaan yang digunakan tidak selalu tersedia di semua laboratorium maka selanjutnya klasifikasi tersebut dilakukan dengan melihat kadar kolesterol, trigliserida plasma/serum, "standing plasma/serum" atau nefelometri ( stone—Thorp's SML profile). Keenam fenotipe dapat dilihat pada tabel 2 4,s,6
Kelemahan fenotipe di atas adalah tidak dapatnya memberi keterangan mengenai faktor genetika atau kekurangan (defek) biokimia yang mendasarinya. Karena itu pada 1973 Goldstein dan kawankawan mengemukakan klasifikasi hiperlipoproteinemia berdasarkan genotipe, yaitu pola penurunannya dan kelainan lipid yang predominan pada pedigree tersendiri. Dapat dilihat adanya beberapa fenotipe pada satu pedigree. Kedua sistem ldasifikasi tersebut masih berlaku sampai
sekarang dan masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya. Berbagai keadaan dan penyakit tertentu dapat menyebabkan terjadinya hiperlipoproteinemia yang disebut sekunder. Dapat ditemukan fenotipe I sampai dengan V. Li-hat tabel 4. Diperkirakan hiperlipoproteinemia sekunder 40% dari kasus hiperlipoproteinemia.

Pemeriksaan laboratorium
Ada beberapapersyaratanuntuk pengambilan bahan (darah) agar hasilnya mencerminkan keadaan yang sebenarnya dan dapat dibandingkan dari waktu ke waktu (pada pengobatan). Pasien harus puasa 12—16 jam sebelumnya. Dianjurkan selama 2 minggu sebelumnya, tidak makan obat yang mempengaruhi kadar lipida, tidak ada perubahan berat badan dan sekurang kurangnya 3 bulan sebelumnya tidak sakit berat, infark miokard atau operasi. Stasis vena dihindarkan sedapat mungkin dan penderita duduk sekurangnya ½ jam. Serum segera dipisahkan atau bila dipakai plasma maka antikoagulan yang baik adalah EDTA. Pemeriksaan yang sudah dapat dilakukan disini meliputi : standing plasma/serum, kolesterol total, kolesterol—HDL, kolesterol—LDL (cara tidak langsung), lipida total, trigliserida, beta—lipoprotein yang sudah agak umum dikerjakan. Fosfolipida, kolesterol—LDL (cara langsung), elektroforesis lipoprotein, dan apoprotein — B dilakukan di beberapa laboratorium saja. Sedangkan ultrasentrifugasi belum dikerjakan di Indonesia.


Nilai normal
Nilai ini dipengaruhi oleh banyak faktor seperti usia, jenis kelamin, ras, keadaan sosio ekonomi, jenis makanan, keaktifan fisik dan sebagainya. Kadar lemak dan lipoprotein umumnya  lebih tinggi pada jenis kelamin, usia lebih tua, keaktifanfisik kurang, penduduk daerah urban, kecuali kadar kolesterol—HDL yang sebaliknya. Nilai yang normal untuk usia tua mungkin sudah tidak normal
untuk usia muda. Karena itu dianjurkan untuk tidak menggunakan kata "normal" tetapi sebatknya "rujukan". Lagipula sukar sekali menarik batas antara saldt dan tidak, terlebih lagi untuk mengetahui sudah adanya atherosklerosis atau belum.

Dalam hubungannya dengan atherosklerosis berdasarkan penelitian epidemiologik maka yang risikonya tinggi adalah terutama tipe-tipe hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi, disbetalipoproteinemia dan fenotipe IIa, IIb, III. Hipertrigliseridemia familial dan fenotipe IV dan V risikonya
tidak setinggi tipe-tipe yang tersebut lebih dahulu itu. Sebagai faktor "atherogenik" adalah kolesterol total, kolesterol-LDL, trigliserida, dan apoprotein—B. Sedangkan sebagai faktor "antiatherogenik" adalah kolesterol —HDL.  Berdasarkan petelitian oleh Lipid Research Clinic dan oleh Assmann et al di Westphalia telah dianjurkan sebagai pedoman untuk penggunaan praktis angka-angka kadar faktor-faktor tersebut dihubungkan dengan prognosa dan perlunya terapi. Lihat tabel 5.5,8



Untuk mengetahui adanya hiperlipidemia dapat dilakukan deteksi dini terhadap penyakit ini yaitu dengan melakukan pemeriksaan kadar kolesterol darah sehingga dapat mencegah terjadinya penyakit jantung koroner. Pemeriksaan lipid perlu dilakukan bila ada indikasi tertentu seperti adanya faktor keturunan, penyakit jantung koroner, diabetes melitus, kegemukan, alkohol, kebiasaan merokok, gagal ginjal, pankreatitis akut, kolesterolis, penggunaan obat-obat kontasepsi, hipotiroidisme.
Secara umum pria mempunyai resiko terkena penyakit jantung koroner lebih tinggi jika dibandingkan dengan wanita. Pada pria pertengahan usia 35-36 tahun biasanya mempunyai berat badan berlebih dan gangguan metabolisme membutuhkan terapi intensif untuk menurunkan kadar LDL.
Sedangkan pada wanita resiko terjadinya penyakit jantung koroner biasanya pada usia 65 tahun. Pada usia yang lebih muda yaitu pria 25-35 tahun dan waita 20-45 tahun jarang terserang penyakit jantung koroner kecuali mereka yang mempunyai beberapa faktor resiko seperti adanya faktor keturunan, perokok berat, atau diabetes melitus. Walaupun penyakit jantung koroner jarang terjadi pada usia muda tetapi aterosklerosis pembuluh darah kororer dapat ditemukan sejak dini. Oleh karena itu perlu identifikasi faktor resiko pada dewasa muda dan intervensi sejak dini terhadap peningkatan kadar kolesterol LDL dengan mulai mengubah kebiasaan yang tidak baik, hal ini merupakan tindakan pencegahan yang penting.

Pemeriksaan laboratorium
Kisaran yg ideal
(mg/dL darah)
Kolesterol total
120-200
Kilomikron
Negatif
(setelah berpuasa selama 12 jam)
VLDL
1-30
LDL
60-160
HDL
35-65
Perbandingan LDL dengan HDL
< 3,5
Trigliserida
10-160


Gejala ataupun tanda adanya hiperlipidemia diantaranya :
  • Timbul nodul lemak pada kulit (xanthoma) yang merupakan deposit dari penumpukan kolesterol pada kelopak mata (Xanthelasma)
  • Nyeri berat pada abdomen. Perlu dicatat bahwa hiperlipidemia seringkali tidak menimbulkan gejala apapun tetapi dapat mengakibatkan pankreatitis.
  • Pembesaran hati dan yang menyebabkan nyeri abdomen atau usus dua belas jari.
  • Pada hiperkolesterolimia yang disebabkan karena faktor keturunan disertai riwayat infa miokard dalam keluarga dan nyeri dada (angina) ini merupakan gejala dari penyakit jantung koroner.
  • Aterosklerosis dapat menyebabkan infark jantung sehingga terjadi spasme pembuluh darah arteri yang menuju jantung. Akibatnya suplai oksigen tidak mencukupi akhirnya menyebabkan kerusakan otot jantung
Untuk menghindari hiperlipidemia dianjurkan :
  • Berhenti merokok
  • Hindari minuman berakhohol
  • Olahraga secara teratur, gaya hidup sehat dengan diet rendah lemak dan kolesterol, buah-buahan dan sayuran serta makan berserat harus ditingkatkan.
  • Penderita kegemukan usahakan mengurangi berat badan sampai batas normal.
  • Konsumsi minyak ikan yang mengandung asam lemak omega 3 pada beberapa kasus dapat menurunkan kadar kolesterol dalam darah juga makanan yang mengandung serat.
  • Jika memiliki riwayat hidup hiperlipidemia dalam keluarga periksalah kolesterol darah secara berkala. Hal ini untuk menghindari terjadinya berbagai komplikasi yang tidak diinginkan.
  • Pengobatan dispidemia merupakan pengobatan jangka panjang oleh karena itu diagnosa harus ditegakkan secara hati-hati. Pengobatan selalu dimulai dengan cara non farmakoloid bila tidak berhasil baru digunakan obat-obatan hipolipidemik
  • Lakukan diet rendah lemak yakni kurang dari 15% dari pemasukan kalori
  • Konsumsi obat untuk menurunkan kadar trigliserida yaitu fibrat atau asam nikotinat.
PENGOBATAN
Selain harus mengkonsumsi obat-obatan yang menurunkan kadar kolesterol, penderita juga harus menerapkan diet berikut :
  • konsumsi karbohidrat kompleks ditingkatkan
  • penggunaan asam oleat dan linoleat
  • peningkatan konsumsi buah, sayur dan serat,
  • mengurangi garam dan pengendalian berat badan
  • bila penderita gemuk diberikan diet rendah kalori dan gerak badan sehingga mencapai berat badan normal.

0 comments:



Poskan Komentar