Hasil
analisis jurnal ilmiah tentang Hiperlipidemia
Penulis asli
jurnal : dr. Marzuki Suryaatmadja dan dr. Erwin Silman
Judul jurnal :
Diagnosa Laboratorium Kelainan Lemak Darah
Tahun penerbitan jurnal : 2008
Dianalisis oleh :
Hertyn Frianka
NPM : 13210279
Motivasi penulisan :
Penyakit
gangguan kardiovaskular adalah salah satu penyakit yang dapat membunuh pasien
dengan relatif cepat. Saat ini, penyakit kardiovaskular menempati posisi ke dua
untuk kategori penyakit mematikan di Indonesia. Tentunya hal ini menjadi bahan
koreksi untuk semua pihak, terutama tim kesehatan baik dokter, perawat,
apoteker, dan lainnya untuk
menyelesaikan masalah kesehatan yang sangat pelik ini. Selain dibutuhkan
kesadaran tinggi oleh para pasien untuk menghindari penyakit ini, penelitian
dari berbagai pihak sangat dibutuhkan untuk menambah pengetahuan lebih lanjut
mengenai patologis dan cara mencari pengobatan yang bersifat farmakologis
maupun non-farmakologis untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Berikut ini
adalah hasil analisis yang saya ambil dari salah satu jurnal tentang kesehatan
yang membahas tentang penyakit hiperlipidemia yang merupakan salah satu
penyakit kardiovaskuler yang cukup berbahaya, yang dapat menyebabkan
asteriosklorosis apabila tidak diberi penanganan lebih lanjut.
A.PENDAHULUAN
Hiperlipidemia adalah keadaan
meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein (kolesterol dan trigliserida).
Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam jumlah yang
berlebihan dalam tubuh. Keadaan tersebut akan menimbulkan resiko terjadinya
artherosclerosis dan hipertensi.
Artherosclerosis
merupakan keadaan terbentuknya bercak yang menebal dari dinding arteri bagian
dalam dan dapat menutup saluran dari aliran darah dalam arteri koronaria. Bila
penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan Penyakit
Jantung Koroner.
Pembuluh
darah koroner yang menderita artherosklerosis selain menjadi tidak elastis,
juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner
juga naik. Naiknya tekanan sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta
naiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga
tekanan darah tinggi atau hipertensi. Lemak (disebut juga lipid) adalah
zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses
metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh,
terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di
kemudian hari. Sel-sel lemak juga
melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera.
Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang
membungkus sel-sel saraf serta empedu.
lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu
sehingga bisa mengikuti aliran darah; gabungan antara lemak dan protein ini
disebut lipoprotein. Lipoprotein
yang penting bagi tubuh antara lain
yaitu sebagai berikut :
1.
Kilomikron
2.
VLDL (Very low density lipoprotein)
3.
LDL (Low denstity lipoprotein)
4.
HDL (High density Lipoprotein)
Setiap jenis lipoprotein memiliki
fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang dengan cara yang sedikit
berbeda. Misalnya, kilomikron berasal
dari usus dan membawa lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke
dalam aliran darah. Serangkaian enzim kemudian mengambil lemak dari
kilomikron yang digunakan sebagai energi atau untuk disimpan di dalam sel-sel
lemak. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil)
dibuang dari aliran darah oleh hati.
Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara:
1. Mengurangi
pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke dalam
darah
- Meningkatkan
atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah.
Kadar lemak
yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa menyebabkan
masalah jangka panjang. Resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit
arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang
yang memiliki kadar kolesterol total yang tinggi. Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik
dibandingkan dengan kadar kolesterol yang tinggi, tetapi kadar yang terlalu
rendah juga tidak baik. Kadar kolesterol
total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Jika kadar kolesterol total
mendekati 300 mg/dL, maka resiko terjadinya serangan jantung adalah lebih dari
2 kali.
Tidak semua
kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang
dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya
resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik)
menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh
lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40
mg/dL. Kadar HDL harus meliputi lebih
dari 25% dari kadar kolesterol total. Sebagai faktor resiko dari penyakit
jantung atau stroke, kadar kolesterol total tidak terlalu penting
dibandingkan dengan perbandingan kolesterol total dengan kolesterol HDL atau
perbandingan kolesterol LDL dengan kolesterol HDL.
Apakah kadar
trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung atau
stroke, masih belum jelas. Kadar
trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi
ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit
arteri koroner. Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800
mg/dL) bisa menyebabkan pankreatitis.
B. Kaitan Hiperlipidemia dengan Metabolisme Lemak dan Karbohidrat dengan
Terjadinya Artherosclerosis dan Hipertensi
1. Mekanisme Biofisiologis
Tingkat
kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan hidup dan
pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan konsumsi gula
dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan meningkatkan kadar
kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak pada terjadinya
artherosclerosis.
Kolesterol dibawa oleh beberapa
lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan
densitasnya yang meningkat adalah chylomicron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar
terdapat dalam lipoprotein LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein
sebagai alat angkut lipida bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot,
lemak dan sel-sel lain begitu juga pada trigliserida dalam aliran darah dipecah
menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada
pada sel-sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh reseptor yang ada di dalam hati
akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini
penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu dalam pembuluh
darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL, yaitu melalui jalur
sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Melalui jalur ini (scavenger pathway), molekul LDL
dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah.
Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh
darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh
sel-sel otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis.
Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai
peran sebaliknya yaitu tidak menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya
PJK menurun. Mekanisme menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan
kolesterol dari jaringan ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian
diekskresikan dari tubuh.
Salah satu faktor yang menyebabkan
kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan berat badan. Kenaikan kadar
kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di Amerika, rata-rata
kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun, kenaikan berat badan ini
diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Kebanyakan orang dengan
hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi
energi berlebih 300-500 kalori/hari.
Karbohidrat mempunyai pengaruh
langsung terhadap total kolesterol dan LDL. Meskipun begitu peningkatan
karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh, yang terdapat dalam
lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya polisakarida;
serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti menyarankan
agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek kenyang dan
akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan yang tinggi
energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada tabel
1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang mempunyai
efek ertherogenesis dan thrombogenesitas.
Pembuluh darah koroner yang
menderita artherosclerosis selain menjadi tidak elastis, juga mengalami
penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik.
Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis
sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga
tekanan darah tinggi atau hipertensi.
Metabolisme karbohidrat menyebabkan
terjadinya hiperlipidemia adalah mulai dari pencernaan karbohidrat di dalam usus
halus berubah menjadi monosakarida galaktosa dan fruktosa di dalam hati
kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan otot. Kemudian glikogen
dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah menjadi asetil KoA
sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan energi. Bila energi tidak
diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk
membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam
glikolisis) dan menghasilkan trigliserida.
2. Faktor Risiko Utama
Artherosclerosis
a. Kelompok
faktor yang perlu diperhatikan dalam upaya mencegah artherosclerosis
1. Usia
(bertambah usia, risiko menjadi semakin tinggi)
2. Riwayat
adanya penyakit dalam keluarga (genetik)
3. Pola
perilaku dan kepribadian seseorang
4. Jenis
kelamin
b. Kelompok
faktor yang mengawali terjadinya artherosclerosis
1.
Hiperlipoproteinemia
2. Tekanan
darah tinggi (hipertensi)
3. Obesitas
4. Diabetes
Melitus
c. Kelompok
faktor yang bersumber pada lingkungan dan perilaku
1. Makanan
yang banyak mengandung lemak jenuh, kolesterol dan sukrosa
2. Kehidupan
yang mudah dan santai
3. Merokok
berlebihan
4. Minum
kopi atau teh berlebihan
GEJALA KLINIS
Sebagian besar hiperlipidemia tidak
memberikan gejala dan tanda klinis, namun terdapat gejala yang nyata yang
disebut xantoma yaitu
penumpukan jaringan lemak dibawah kulit yang sering dijumpai antara lain
dilipatan kelopak mata. Bila kadar kolesterol tidak terkontrol lama kelamaan
akan menumpuk, menjadi aterosklerosis
dan penyakit jantung koroner.
PENYEBAB
Kadar lipoprotein, terutama
kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam keadaan
normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause
kadarnya pada wanita mulai meningkat.
Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya
VLDL dan LDL) adalah:
1. Riwayat
keluarga dengan hiperlipidemia, The Reykjavik Cohort
Study menemukan bahwa pria dengan riwayat keluarga
menderita hiperlipidemia mempunyai
risiko 1,75 kali lebih besar untuk menderita hiperlipidemia, dan wanita dengan riwayat keluarga menderita
hiperlipidemia mempunyai risiko 1,83
kali lebih besar untuk menderita hiperlipidemia dibandingkan yang tidak
mempunyai riwayat PJK dalam keluarga.
2. Obesitas
3. Diet kaya lemak
4. Kurang
melakukan olah raga
5. Penggunaan
alkohol
6. Merokok sigaret
7. Diabetes yang tidak
terkontrol dengan baik, Diabetes juga berhubungan dengan
hiperlipidemia (peningkatan trigliserida, penurunan HDL), khususnya pada
wanita, meskipun respon lipoprotein terhadap pengobatan diabetes bervariasi.
Sebagian besar kasus peningkatan
kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan
terutama merupakan akibat dari makan lemak.
Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda.
Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki
kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani
diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total
dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini
tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan
kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.
Penyebab tingginya kadar lemak :
|
Kolesterol
|
Trigliserida
|
|
Diet kaya lemak jenih & kolesterol
|
Diet kaya kalori
|
|
Sirosis
|
Penyalahgunaan alkohol akut
|
|
Diabetes yg tidak terkontrol dengan baik
|
Diabetes yang sangat tidak terkontrol
|
|
Kelenjar tiroid yg kurang aktif
|
Gagal ginjal
|
|
Kelenjar hipofisa yg terlalu aktif
|
Obat-obatan tertentu
Estrogen
Pil KB
Kortikosteroid
Diuretik
tiazid (pada keadaan tertentu
|
|
Gagal Ginjal
|
Keturunan
|
|
Porfiria
|
|
|
Keturunan
|
|
PENUNJANG DIAGNOSA
Telah lama dikenal ada 3 jenis lipida yaitu
kolesterol,trigliserida dan fosfolipida. Untuk dapat diangkut dengan sirkulasi
darah maka lipida, yang bersifat tidak larut di dalam air,berikatan dahulu
dengan protein khusus, apoprotein, sedemikian rupa sehingga bentuk ikatan
tersebut yang dikenal sebagai lipoprotein dapat larut di dalam air. Berdasarkan
beberapa cara pemeriksaan dapat dibedakan beberapa jenis lipoprotein (LP) yaitu
kilomikron, VLDL (very—low—density—lipoprotein), LDL (low—density-lipoprotein)
dan HDL (high—density—lipoprotein) dengan ciri-ciri seperti dapat
dilihat pada tabel l.
Pengangkutan lipida/lipoprotein dapat dibedakan
antara jalur eksogen dan endogen. Pada jalur eksogen mula-mula dibentuk
kilomikron di sel epitel usus dari trigliserida dan kolesterol makanan. Melalui
saluran limfe kilomikron masuk ke sirkulasi amum dan sampai ke kapiler jaringan
adiposa dan otot rangka dimana enzim lipase lipoprotein (LL) memecah
trigliserida dan melepaskan monogliserida dan asam lemak bebas (free fatty acid
= FFA). Partikel sisa kembali ke sirkulasi umum. Setelah mengalami
perubahan lalu diambil oleh hati. Hal ini berarti bahwa dengan cara tersebut
trigliserida makanan diangkut ke jaringan adiposa sedangkan kolesterol makanan
ke hati. Sebagian kolesterol ini akan diubah menjadi asam empedu, sebagian lagi
diekskresi ke empedu tanpa diubah lagi dan sebagian lagi disebarkan ke jaringan
lain.
Pada jalur endogen trigliserida
disintesa di hati bila mengandung asam lemak yang dengan gliserol membentuk
trigliserida yang disekresi ke sirkulasi sebagai inti dari VLDL. Di kapiler
jaringan terjadi penguraian trigliserida oleh LL dan penggantian trigliserida
oleh ester kolesterol sehingga VLDL berubah menjadi LDL melalui
IDL(intermediate- density-lipoprotein). LDL berfungsi untuk mengirimkan
kolesterol ke jaringan ekstra—hepatik seperti sel-sel korteks adrenal,
ginjal, otot dan limfosit. Sel-sel tersebut mempunyai reseptor-LDL di
permukaannya. Di dalam, sel LDL melepaskan kolesterol untuk pembentukan
hormon steroid dan sintesa dinding sel. Selain itu ada pula sel-sel fagosit
dari sistem retikuloendotel yang menangkap dan memecah LDL. Bila sel-sel mati
maka kolesterol terlepas lagi dan diikat oleh HDL. Dengan bantuan enzim
Lesitin—kolesterol asiltranferase (LCAT) kolesterol berikatan dengan asam lemak
dan dikembalikan ke VLDL dan LDL. Sebagian lagi diangkut ke hati untuk
diekskresi ke empedu. Gambar 1 memperlihatkan bagan metabolisme LP sedangkan
pada gambar 2 terlihat interaksi antara LDL dengan sel perifer.
Ada 2 teori yang menerangkan peranan
LDL dan HDL dalam mengatur kadar kolesterol di dalam sel perifer. Yang pertama
mengemukakan mekanisme kebalikan dari pengangkutan kolesterol dimana HDL
bekerja mengangkut kolesterol dari sel perifer ke hati berlawanan dengan kerja L.DL.
Yang kedua menyebutkan adanya hambatan bersaing antara HDL dan LDL pada
reseptor dari sel perifer.
Berdasarkan kadar-lemak
darah dibedakan antara hipolipidemia atau hipolipoproteinemia dan
hiperlipidemia atau hiperlipoproteinemia. Kelainan dapat bersifat primer dimana
kelainan lemak darah tersebut merupakan manifestasi utama; biasanya familial.
Dapat pula bersifat sekunder yaitu disebabkan adanya penyakit dasar.
Hipolipidemia umumnya bersifat primer dan berkaitan dengan kadar kolesterol
yang rendah. Beberapa jenis yang telah diikenal adalah defisiensi
alfalipoprotein (penyakit Tangier), hipobetalipoproteinemia dan
abetalipoproteinemia (sindroma Bassen—Kornzweig). Pada 1967 Fredrickson, Levy
dan Lees mengemukakan klasifikasi hiperlipoproteinemia primer berdasarkan kadar
kolesterol dan trigliserida plasma, ultrasentrifugasi dan elektroforesa
lipoprotein. Dibaginya menjadi 5 tipe, yaitu I, II, III, IV dan V. Komisi WHO
pada 1970 mengambil alih Idasifikasi tersebut dan membedakan tipe II menjadi
tipe IIa dan IIb.
Dengan
pembagian hiperlipoproteinemia primer menjadi 6 fenotipe tersebut pengertian dan
pemahaman kelainan lipida menjadi lebth mudah dan juga bermakna praktis dalam
mengikuti pengaruh diit dan pengobatan. Karena metode pemeriksaan yang digunakan
tidak selalu tersedia di semua laboratorium maka selanjutnya klasifikasi
tersebut dilakukan dengan melihat kadar kolesterol, trigliserida plasma/serum,
"standing plasma/serum"
atau nefelometri (
stone—Thorp's SML profile). Keenam fenotipe dapat dilihat pada tabel 2 4,s,6
Kelemahan fenotipe di atas
adalah tidak dapatnya memberi keterangan mengenai faktor genetika atau
kekurangan (defek) biokimia yang mendasarinya. Karena itu pada 1973 Goldstein
dan kawankawan mengemukakan klasifikasi hiperlipoproteinemia berdasarkan
genotipe, yaitu pola penurunannya dan kelainan lipid yang predominan pada
pedigree tersendiri. Dapat dilihat adanya beberapa fenotipe pada satu pedigree.
Kedua sistem ldasifikasi tersebut masih berlaku sampai
sekarang dan masing-masing mempunyai kelebihan dan
kekurangannya. Berbagai keadaan dan penyakit tertentu dapat menyebabkan
terjadinya hiperlipoproteinemia yang disebut sekunder. Dapat ditemukan fenotipe
I sampai dengan V. Li-hat tabel 4. Diperkirakan hiperlipoproteinemia sekunder
40% dari kasus hiperlipoproteinemia.
Pemeriksaan
laboratorium
Ada
beberapapersyaratanuntuk pengambilan bahan (darah) agar hasilnya mencerminkan
keadaan yang sebenarnya dan dapat dibandingkan dari waktu ke waktu (pada
pengobatan). Pasien harus puasa 12—16 jam sebelumnya. Dianjurkan selama 2
minggu sebelumnya, tidak makan obat yang mempengaruhi kadar lipida, tidak ada
perubahan berat badan dan sekurang kurangnya 3 bulan sebelumnya tidak sakit
berat, infark miokard atau operasi. Stasis vena dihindarkan sedapat mungkin dan
penderita duduk sekurangnya ½ jam. Serum segera dipisahkan atau bila dipakai
plasma maka antikoagulan yang baik adalah EDTA. Pemeriksaan yang sudah dapat
dilakukan disini meliputi : standing plasma/serum, kolesterol
total, kolesterol—HDL, kolesterol—LDL (cara tidak langsung), lipida total,
trigliserida, beta—lipoprotein yang sudah agak umum dikerjakan. Fosfolipida,
kolesterol—LDL (cara langsung), elektroforesis lipoprotein, dan apoprotein — B
dilakukan di beberapa laboratorium saja. Sedangkan ultrasentrifugasi belum
dikerjakan di Indonesia.
Nilai
normal
Nilai ini dipengaruhi oleh
banyak faktor seperti usia, jenis kelamin, ras, keadaan sosio ekonomi, jenis
makanan, keaktifan fisik dan sebagainya. Kadar lemak dan lipoprotein
umumnya lebih tinggi pada jenis kelamin,
usia lebih tua, keaktifanfisik kurang, penduduk daerah urban, kecuali kadar
kolesterol—HDL yang sebaliknya. Nilai yang normal untuk usia tua mungkin sudah
tidak normal
untuk usia muda. Karena itu dianjurkan untuk tidak
menggunakan kata "normal" tetapi sebatknya "rujukan".
Lagipula sukar sekali menarik batas antara saldt dan tidak, terlebih lagi untuk
mengetahui sudah adanya atherosklerosis atau belum.
Dalam hubungannya dengan atherosklerosis berdasarkan
penelitian epidemiologik maka yang risikonya tinggi adalah terutama tipe-tipe
hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi, disbetalipoproteinemia
dan fenotipe IIa, IIb, III. Hipertrigliseridemia familial dan fenotipe IV dan V
risikonya
tidak
setinggi tipe-tipe yang tersebut lebih dahulu itu. Sebagai faktor
"atherogenik" adalah kolesterol total, kolesterol-LDL, trigliserida,
dan apoprotein—B. Sedangkan sebagai faktor "antiatherogenik" adalah
kolesterol —HDL. Berdasarkan petelitian
oleh Lipid Research Clinic dan oleh Assmann et al di Westphalia telah
dianjurkan sebagai pedoman untuk penggunaan praktis angka-angka kadar
faktor-faktor tersebut dihubungkan dengan prognosa dan perlunya terapi. Lihat
tabel 5.5,8
Untuk mengetahui adanya
hiperlipidemia dapat dilakukan deteksi dini terhadap penyakit ini yaitu dengan
melakukan pemeriksaan kadar kolesterol darah sehingga dapat mencegah terjadinya
penyakit jantung koroner. Pemeriksaan lipid perlu dilakukan bila ada indikasi
tertentu seperti adanya faktor keturunan, penyakit jantung koroner, diabetes
melitus, kegemukan, alkohol, kebiasaan merokok, gagal ginjal, pankreatitis
akut, kolesterolis, penggunaan obat-obat kontasepsi, hipotiroidisme.
Secara umum pria mempunyai resiko
terkena penyakit jantung koroner lebih tinggi jika dibandingkan dengan wanita.
Pada pria pertengahan usia 35-36 tahun biasanya mempunyai berat badan berlebih
dan gangguan metabolisme membutuhkan terapi intensif untuk menurunkan kadar
LDL.
Sedangkan pada wanita resiko
terjadinya penyakit jantung koroner biasanya pada usia 65 tahun. Pada usia yang
lebih muda yaitu pria 25-35 tahun dan waita 20-45 tahun jarang terserang
penyakit jantung koroner kecuali mereka yang mempunyai beberapa faktor resiko
seperti adanya faktor keturunan, perokok berat, atau diabetes melitus. Walaupun
penyakit jantung koroner jarang terjadi pada usia muda tetapi aterosklerosis
pembuluh darah kororer dapat ditemukan sejak dini. Oleh karena itu perlu
identifikasi faktor resiko pada dewasa muda dan intervensi sejak dini terhadap
peningkatan kadar kolesterol LDL dengan mulai mengubah kebiasaan yang tidak
baik, hal ini merupakan tindakan pencegahan yang penting.
|
Pemeriksaan laboratorium
|
Kisaran yg ideal
(mg/dL darah)
|
|
Kolesterol total
|
120-200
|
|
Kilomikron
|
Negatif
(setelah berpuasa selama 12 jam)
|
|
VLDL
|
1-30
|
|
LDL
|
60-160
|
|
HDL
|
35-65
|
|
Perbandingan LDL dengan HDL
|
< 3,5
|
|
Trigliserida
|
10-160
|
Gejala ataupun tanda adanya hiperlipidemia diantaranya
:
- Timbul nodul lemak pada kulit (xanthoma) yang
merupakan deposit dari penumpukan kolesterol pada kelopak mata
(Xanthelasma)
- Nyeri berat pada abdomen. Perlu dicatat bahwa
hiperlipidemia seringkali tidak menimbulkan gejala apapun tetapi dapat
mengakibatkan pankreatitis.
- Pembesaran hati dan yang menyebabkan nyeri
abdomen atau usus dua belas jari.
- Pada hiperkolesterolimia yang disebabkan karena
faktor keturunan disertai riwayat infa miokard dalam keluarga dan nyeri
dada (angina) ini merupakan gejala dari penyakit jantung koroner.
- Aterosklerosis dapat menyebabkan infark jantung
sehingga terjadi spasme pembuluh darah arteri yang menuju jantung.
Akibatnya suplai oksigen tidak mencukupi akhirnya menyebabkan kerusakan
otot jantung
Untuk menghindari hiperlipidemia dianjurkan :
- Berhenti merokok
- Hindari minuman berakhohol
- Olahraga secara teratur, gaya hidup sehat dengan
diet rendah lemak dan kolesterol, buah-buahan dan sayuran serta makan
berserat harus ditingkatkan.
- Penderita kegemukan usahakan mengurangi berat
badan sampai batas normal.
- Konsumsi minyak ikan yang mengandung asam lemak
omega 3 pada beberapa kasus dapat menurunkan kadar kolesterol dalam darah
juga makanan yang mengandung serat.
- Jika memiliki riwayat hidup hiperlipidemia dalam
keluarga periksalah kolesterol darah secara berkala. Hal ini untuk menghindari
terjadinya berbagai komplikasi yang tidak diinginkan.
- Pengobatan dispidemia merupakan pengobatan jangka
panjang oleh karena itu diagnosa harus ditegakkan secara hati-hati.
Pengobatan selalu dimulai dengan cara non farmakoloid bila tidak berhasil
baru digunakan obat-obatan hipolipidemik
- Lakukan diet rendah lemak yakni kurang dari 15%
dari pemasukan kalori
- Konsumsi obat untuk menurunkan kadar trigliserida
yaitu fibrat atau asam nikotinat.
PENGOBATAN
Selain harus mengkonsumsi obat-obatan yang menurunkan
kadar kolesterol, penderita juga harus menerapkan diet berikut :
- konsumsi karbohidrat kompleks ditingkatkan
- penggunaan asam oleat dan linoleat
- peningkatan konsumsi buah, sayur dan serat,
- mengurangi garam dan pengendalian berat badan
- bila penderita gemuk diberikan diet rendah kalori
dan gerak badan sehingga mencapai berat badan normal.
